Forschende der Washington University School of Medicine in St. Louis haben bei Mäusen mit Alzheimer-typischen Tau-Ablagerungen den Abbau von Hirngewebe deutlich gebremst, indem sie T-Zellen den Weg ins Gehirn versperrten. Die Studie erschien am 28. September 2026 in der Fachzeitschrift Neuron. Der Antikörper musste dafür nicht ins Hirngewebe vordringen.
Im Zentrum steht der Rezeptor CXCR3, ein Andockpunkt auf Immunzellen, über den sie Botenstoffen zu Entzündungs- und Schadensorten folgen. Im Gehirn der Versuchstiere bilden Astrozyten den Botenstoff CXCL10, der CXCR3-tragende T-Zellen anlockt. Die Gruppe um Seniorautor David M. Holtzman, Co-Seniorautor Jason Ulrich und Erstautor Joshua T. Emmerson hat jungen Mäusen über dreieinhalb Monate alle fünf Tage einen Antikörper gegen CXCR3 in den Körper injiziert.
Das Ergebnis: Rund 50 Prozent weniger T-Zellen wanderten ins Gehirn ein, in gedächtnisrelevanten Hirnregionen blieb etwa 40 Prozent mehr Gewebe erhalten, und die behandelten Tiere schnitten in Gedächtnistests besser ab. Die Tau-Ablagerungen selbst unterschieden sich dagegen nicht zwischen den Gruppen. Der Antikörper sammelte sich an den Grenzstrukturen des Gehirns, nicht im eigentlichen Hirngewebe.
Die Arbeit baut auf einer Studie desselben Labors aus dem Jahr 2023 in Nature auf. Damals zeigte das Team, dass sich in Tau-belasteten Hirnregionen vor allem zytotoxische T-Zellen anreichern und dass ihre Entfernung den Nervenzellverlust verhindert. Nun liegt ein konkreter, außerhalb des Gehirns ansetzender Angriffspunkt vor.
Für Tauopathien, zu denen auch die Alzheimer-Krankheit zählt, gibt es nach Holtzmans Worten derzeit keine Behandlung, die den Untergang von Nervengewebe tatsächlich verringert. „Wenn der Ansatz sicher ist, müsste man das Medikament nicht so entwickeln, dass es ins Gehirn gelangt“ (übersetzt), sagt Holtzman; zudem müsse man das Tau nicht beseitigen, um den Effekt zu erzielen. Als nächsten Schritt will das Team prüfen, ob vorhandene T-Zell-gerichtete Medikamente, wie sie bei Multipler Sklerose und anderen Autoimmunerkrankungen eingesetzt werden, als Alzheimer-Therapien in Frage kommen.
Die Grenzen sind deutlich. Es handelt sich um ein Mausmodell. Michael Heneka von der Universität Luxemburg verwies bei der Vorstellung erster Daten auf der Konferenz AD/PD 2026 in Kopenhagen auf eine Studie von 2013, nach der sich die Immunantworten von Maus und Mensch auf sepsisähnliche Entzündung, Verbrennungen und Verletzungen nur zu 30 bis 40 Prozent überschneiden; Mechanismen müssten daher auf ihre Übertragbarkeit zwischen den Arten geprüft werden. Ebenfalls auf der Konferenz kam der Einwand, in menschlichem Post-mortem-Gewebe fänden sich vergleichsweise wenige eingewanderte T-Zellen. Das Team hielt dagegen, dass T-Zellen gerade in Tau-reichen Regionen und bei primären Tauopathien einwandern.
Einordnung: Für Entwickler ist der Ansatz interessant, weil er die Blut-Hirn-Schranke, eine zentrale Hürde vieler Alzheimer-Wirkstoffe, umgeht. Er zielt nicht auf Tau oder Amyloid, sondern auf die Immunantwort, die den Tau-Ablagerungen nachgelagert ist; die Ablagerungen selbst bleiben unverändert. Ob CXCR3 beim Menschen eine vergleichbare Rolle spielt, ist offen; belastbare Aussagen zum Marktpotenzial erlauben erst klinische Daten.
Dr. med. Alvar Mollik
Medizin
Dr. med. Alvar Mollik ist HNO-Facharzt, Gründer von Mindful Doctor und Herausgeber des Buches „Mindful Doctor“. Bei MIDO Health schreibt er über Medizin, Versorgung und die Frage, wie Ärztinnen und Ärzte in einem sich wandelnden System gesund führen können.
